1）通过离体实验对凡纳滨对虾原代肝胰腺细胞中卵黄生成相关信号通路进行筛选，2）在活体雌虾中检验信号通路激动剂/抑制剂对卵巢成熟作用，3）基于对对虾卵黄生成调控信号转导机制的研究，开发可应用于对虾人工催熟的激动剂/抑制剂。本项目通过转录组分析，发现肝胰腺是凡纳滨对虾卵巢发育过程中卵黄蛋白（Vg）的主要来源。在离体原代肝胰腺细胞孵育实验中，发现2型卵黄生成抑制激素（VIH-2）能引起非NO依赖的cGMP合成和PKG活化，刺激下游的JNK磷酸化和P38 mRNA表达与蛋白合成，并与cAMP下游转录因子存在交联作用，从而抑制Vg基因的表达；同时，AC/cAMP是另一条与VIH-2调控独立的、促进肝胰腺Vg基因表达的信号通路。在凡纳滨对虾雌虾的活体实验中，验证了VIH-2负调控肝胰腺Vg基因表达和抑制对虾卵巢发育的信号转导机制与离体孵育实验中描述一致。基于对凡纳滨对虾肝胰腺Vg基因表达调控信号转导机制的研究，本项目筛选出一种通过注射环磷酸腺苷类似物（cAMP analog）和鸟苷环化酶阻断剂（GC inhibitor）促进凡纳滨对虾卵巢发育的方法，已申请发明专利。同时，本项目研究过程中发现，在凡纳滨对虾雌虾卵巢卵泡细胞中表达的40道尔顿热休克蛋白（HSP-40），是卵巢发育过程中一个必不可少的因子。通过对HSP-40的转录水平进行RNAi干扰，可以有效抑制凡纳滨对虾雌虾卵巢的发育。基于此研究，本项目开发出一种通过对HSP40 RNA干扰，抑制凡纳滨对虾卵巢发育的方法，已申请发明专利。本研究阐明了凡纳滨对虾卵巢成熟过程中肝胰腺卵黄蛋白生成调控的信号转导机制，并以此为依据开发能有效控制凡纳滨对虾雌虾性腺的技术手段，为人工控制凡纳滨对虾卵巢发育，控制雌虾、雄虾性腺同步发育提供有力技术支持，在产业上进一步推动凡纳滨对虾全人工养殖的开展。