1.原癌基因Pokemon定点诱导Survivin、CyclinB1启动子表观遗传影响胶质瘤细胞生长及其作用机制研究，为广东省科学技术厅资助项目（省科技计划项目（地方计划项目）） 2.神经胶质瘤是常见的中枢神经系统常见的原发性恶性肿瘤之一，目前临床疗效差。神经胶质瘤无控性增殖及抗凋亡所引起的“耐药效应”是最具特征性的恶性表现，其限制了综合手段根治的可能。近年来，尽管我们对恶性胶质瘤发病机制获得一些相关的知识和信息，但全面解释恶性胶质瘤的无控性增殖、抗肿瘤细胞凋亡的机制仍甚少，因此，开展研究和深入探讨胶质瘤细胞无控性增殖和无控性增殖的分子机制，确立肿瘤恶性增殖和抗凋亡的防治靶点，寻求新的干预策略对提高神经胶质瘤的疗效具有特殊的重要性和社会性。 3.胶质瘤的分子生物学研究表明，胶质瘤是一种基因病，体内外各种因素使抑癌基因抑制/原癌基因活化是胶质瘤发生、发展的关键。申报者在上一项广东省科技计划项目资助下，在神经胶质瘤抗凋亡相关基因分析研究中，通过对不同抗凋亡潜能的人胶质瘤细胞系进行表达谱芯片分析，其中发现Pokemon在不同抗凋亡能力的人胶质瘤细胞系中差异表达，本研究组前期工作发现：Pokemon在胶质瘤组织标本及胶质瘤细胞系中的表达明显高于正常脑组织及人胶质细胞，且与胶质瘤的恶性程度密切相关，其次通过检索Oncomine数据库，发现胶质瘤组织中Pokemon和Survivin、CyclinB1的表达存在潜在相互关系，Pokemon可通过激活抗凋亡基因Survivin和周期蛋白CyclinB1的启动子，诱导Survivin和CyclinB1的表达, 促进胶质瘤U251细胞增殖和提高抗凋亡能力。据此，本研究组提出Pokemon可能通过ARF-Mdm2-p53以外的信号通路，能调控其他癌基因和抑癌基因的活性，促进胶质瘤细胞增殖，增强肿瘤细胞抗凋亡能力的科学假说，但其具体作用机制尚未阐明。 4.本课题组率先提出Pokemon作为转录调节因子角色，在胶质瘤细胞中影响目的基因（Survivin、CyclinB1）转录调控，具有原创性。本课题实验发现Pokemon新的生物学功能，扩展对POK蛋白家族生物功能理解。